Tad ve koku duyuları, bu duyuların reseptörlerini harekete geçiren kimyasal uyaranlara bağlıdır. Buna, kemoduyusal sistem denir. Bu iki duyu, birbirleriyle yakından alâkadardır : Bunların kombinasyonu, aroma duyusunu teşkil eder ve bunlardan birindeki işlev bozukluk, diğerini de etkiler. Kemoduyusal sistem bozuklukları sık olarak görülmesine rağmen, hasta tarafından gözardı edilebilir veyâ bu yöndeki testleri sıkıcı ve vakit kaybı olarak gören bir hekim tarafından atlanabilir. Ne var ki, ciddi bir hastalığın habercisi olabilecekleri ve hastanın özel hayatındaki beslenme, tad alma, şahsi temizlik gibi sahaları etkileyebilecekleri için, bu bozuklukarın isabetli bir şekilde teşhis edilmesi elzemdir. Aynı zamanda bu tür rahatsızlıklar, bozulmuş bir yiyeceği veyâ mutfakta gaz kaçıran tüpü fark edememek gibi, çok ciddi tehlikeleri de bünyesinde barındırmaktadır.

 

Patofizyoloji :

İnsanlarda, burunda iyi tanımlanmış iki adet kemoduyusal sistem vardır : Trigeminal sinirin serbest sinir uçları ve olfaktor sistemin duyusal reseptörleri. Burun septumunun ön kısmında ve burun tabanından yaklaşık bir mm kadar yukarıda bir vomeronazal organ mevcuttur, fakat bu organın işlevleri pek bilinmemektedir. Trigeminal sistemin serbest sinir uçları, burun pasajlarının duvarlarını uyarır ve çok geniş yelpazedeki kimyasal uyarılara seçici olmayan cevap verirler. İnsanlarda yapılan psikofiziki çalışmalar, trigeminal sinirin uyarılmasının burunda yüksek yoğunluktaki kokulardan kaynaklanan genel rahatsızlık hissine katkıda bulunduğu göstermektedir. Koku reseptörleri, düşük yoğunluktaki kimyasal uyaranlara cevap verirler ve trigeminal sinir uçlarından daha seçici olup, kokuların ayırt edilmesinden sorumludur. Tam anosmi durumlarında, kokuları ayırt etme kâbiliyeti kaybolmuştur fakat, burundaki rahatsızlıklara karşı verilen cevaplar genellikle korunmuştur. Dolayısıyla, ara sıra görülen temârüz vakaları trigeminal sinir uçlarını uyarmada farklılıklar gösteren çeşitli kokulara verilen cevapların mukâyese edilmesiyle anlaşılabilir. Koku reseptör hücreleri, burun boşluğunun mukozasına kadar giden dendritik uzantıları ve kribriform plaktan öbekler hâlinde olfaktör bulbusa kadar giden miyelinsiz ince aksonları olan iki kutuplu duyusal nöronlardır. Dendritik uzantılarda, koku geçişinin gerçekleştiği siliyalar mevcuttur. Reseptör nöronların ortalama yarı ömrü 30 gündür ve bazal zarlardan duyusal epitele doğru göçederken farklılaşan yeni hücreler, bunların yerini alır. Reseptör nöronların esnekliği, iki sebepten dolayı önemlidir : (1) Hücre bölünmesini etkileyen tedaviler, bozunan nöronların yerine yenilerinin gelmesini engelleyerek koku alma işlevini bozabilir ve (2) reseptör işlevi, uygun şartlar altında dokuların yenilenmesiyle tekrar eski hâline gelebilir. Siliyer büyüme birkaç gün içinde tamamlanabilir fakat, nöron gelişimi için aylarca beklemek gerekebilir. Birinci kafa çifti olan olfaktör sinirin aksonları, olfaktör bulbusun içindeki aracı nöronlarla ve lateral olfaktör yola katkıda bulunan çıktı nöronlarıyla sinaptik bağlantılar yaparlar. Olfaktör sinir, çevresel toksinlerin veyâ virüslerin beyne potansiyel girme yolu olduğu için önemlidir. Olfaktör bulbus, çevreden gelen sinyallerle demantik hastalıkların etyolojisinde suçlanan önemli kolinerjik ve adrenerjik sistemler arasında doğrudan bir geçiş yolu temin eder. Olfaktör yolun aksonları, piriform korteksi ve unkusun buna komşu bölgelerini, hipokampal girusu, amigdaloid kompleksi ve entorniyal korteksi içine alan kortikal sahalarda sonlanır. Frontal korteksin ve singulat girusun bu ve diğer sahaları, işlevsel MR çekimlerinde koku uyarımıyla etkinleşmiştir. Yine, koku uyartısı piriform korteksteki kan akımını artırır. Piriform korteksi içine alan temporal lob çıkarımları, Pensilvanya Koku Tanıma Testi (UPSIT) ile ölçüldüğü üzere koku tanıma işlevini engellemekte ve koku kaynaklarını tesbit etme kâbiliyeti bu durumda korunmuş olarak kalırken, kokuları hatırlama hafızası zayıflamaktadır. İnsanlardaki olfaktör aura olguları, unkus ve amigdalanın nöbetler esnasında etkinleşmesini yansıtmaktadır.



Kokunun Klinik Değerlendirmesi :

Kokuların ayırt edilmesi işlevi (1) burun tıkanıklıklarında, (2) reseptör veyâ sinir işlevlerinde meydana gelen zayıflamalarda ve (3) bulbustan birincil olfaktör kortekse, orta dorsal talamik çekirdeğe ve orbitofrontal kortekse uzanan merkezi yolları etkileyen patolojik süreçlerde kesintiye uğrayabilir. Buradaki ikinci ve üçüncü durumlar, nörojenik olarak adlandırılmaktadır. Zayıflayan koku alma duyusunu değerlendirmedeki öncelikli amaç, burnun içinden kaynaklanan bir sorunu, nörojenik kaynaklı sebeplerden ayırt etmektir. ÜSYE, rinit, sinüzit, polipler, neoplaziler ve mukus salgısındaki anormallikler, koku duyusunun naklinde kayba yol açabilirler. Burada, kokuları tanıma kâbiliyetinde azalma veyâ kayıp (anosmi veyâ hiposmi), normal kokuların tuhaf algılanması (parosmi veyâ dizosmi), kokulara karşı artan hassasiyet (hiperosmi) veyâ farklı kokuları ayırt etme kâbiliyetinde azalma görülür. Duyusal olfaktör kayıp da benzer belirtilere yol açar ve viral enfeksiyonlar ve toksik maddeler gibi, olfaktör sinirde doğrudan doğruya hasarlanmaya yol açan sebeplerden veyâ normal reseptör hücre dönüşümünde radyasyon veyâ antimetabolik ilaç tedavisi gibi unsurlar dolayısıyla meydana gelen azalmadan kaynaklanır. Sinirsel olfaktör kayıplar, anosmiye sebep olmadan kokuları ayırt etme kâbiliyetini azaltabilir. Koku duyusundaki tek taraflı kayıplar, hasta tarafından fark edilmez ve bu durum muayenede tesbit edildiği zaman, odaksal nörojenik bir lezyonun bulgusu olabilir. Bu tür hastalara veyâ koku kaybından şikâyet edenlere, bir kafa travması geçirip geçirmedikleri, yakın zamalı bir ÜSYE olup olmadığı, ilaç kullanımı , sistemik hastalıklar, toksinlere mesleki mâruziyet, diş protezi kullanıp kullanmadıkları, içki ve sigara kullanıp kullanmadıkları, nöbetsel bozukluklar ve radyoterapi gibi durumlar sorulmalıdır. Sistem sorgusu baş ağrısını, görmede meydana gelen değişiklikleri, burun kanamalarını, burun tıkanıklıklarını, mens düzenini, entelektüel kapasitedeki azalmaları ve duygudurum değişiklikleriyle depresyon gibi psikiyatrik rahatsızlıkları içermelidir. Tad ve koku testlerine ek olarak yapılan fizik muayenede kulaklar, burun, ağız, oronazofarenks ve kafa çiftleri (özellikle de görmede azalma, renkli görmede zayıflama, papil ödemi, optik atrofi ve göz hareketlerindeki tuhaflıklar) değerlendirilmelidir. Muhtemel bir demans ve depresyon durumuna yönelik olarak, mental durum değerlendirmesi de önemlidir. Klinik pratikte uygulanan kokuları ayırt etme veyâ tanıma muayenesi, koku naklini ve duyusal ve sinirsel olfaktör işlevleri tetkik etmek için yeterlidir. Geleneksel olarak, burnunun bir tarafını parmağıyla kapatan hastaya kahve, gül yağı, nane veyâ mentol gibi tanıdık bir madde koklatılır ve bu test esnasında, hastadan gözlerini kapatması istenir. Eğer hasta bir koku duyarsa, bu durumda hastaya kokladığı şeyin ne olduğu sorulur. İsimlendirilemese bile bir kokunun duyulması, anosmi ihtimâlini ortadan kaldırır. Histerik hastalar, sinirsel bozukluğun olduğu düşünülen tarafta tek yanlı anosmi sergileyebilirler. Trigeminal sinirin uyarılmasıyla, numara yapan şahıslar yakalanabilir. Eğer hasta, verilen uyartıyı fark ettiğini yalanlıyorsa, bu durumda anosminin sahte olma ihtimâli vardır. Küçük kapsüllere doldurulan koku kaynaklarının kullanıldığı UPSIT testi, her bir öğe için alternatif dört cevaptan birini seçmenin mecburi olduğu 40 koku kaynağını barındırmaktadır. UPSIT testi, tam veyâ kısmi anosmisi olanlar ve temârüz yapanlar da dahil olmak üzere, geniş yelpazede koku alma bozuklukları olan hastaların tesbitinde kullanılan uygulanması kolay ve güvenilir bir yöntemdir. Laboratuar tetkiklerinin boyutu, hikâye ve fizik muayeneye dayanır. Eğer herhangi bir âşikâr sebep bulunamazsa, altta yatan sistemik bir hastalığı ortaya çıkarmaya yönelik olarak tam kanı, biyokimyayı, B – 12 ölçümünü, TFT’yi, sifiliz serolojisini, kafanın direkt grafisini ve EEG’yi de içeren çalışmalar yapılmalıdır. Burundaki yerel bozuklukları dışlamak için, otorinolaringolojik bir değerlendirmenin yapılması elzemdir. Eğer hâlâ bir sebep bulunamadıysa ve mevcut durum sebat ediyorsa, kafanın ve paranazal sinüslerin MR’ının çekilmesi gerekir.

Çeşitli Hastalık Ve Durum (Antite) Tabloları :

Koku rahatsızlıklarının sebepleri muhteliftir, fakat nazal ve paranazal sinüs hastalıkları, ÜSYE’yi takip eden bozukluklar, kafa travması ve idiyopatik durumlar, bütün vakaların % 85’inden fazlasından sorumludur. Burundaki ve parasinüslerdeki bozuklukların sıklıkla anosmiye ve hiposmiye sebep olması, derinlemesine bir otorinolaringolojik değerlendirmeye olan ihtiyacın altını çizmektedir. Kafa travması ve kafa içi cerrahi hâriç tutulmak kaydıyla, kafa içinden kaynaklanan sebepler koku duyusunun kaybından nâdiren sorumlu olmalarına rağmen, eğer zamanında tesbit edilmezlerse büyük morbiditelere yol açarlar.

Olfaktör Oluk Menenjiyomu :

Bu hastalıkta, anosmi ilk belirti olabilir. Koku duyusunun test edilebildiği olfaktör oluk menenjiyomlu 29 hastanın 26’sında iki taraflı, üçündeyse tek taraflı anosmi mevcuttu. Bu tür hastaların çoğu bu şikâyetlerini hekime söylemelerine rağmen, bu vakalarda anosmi tek başına tanı koydurucu değildi. Kemoduyusal bir bozuklukla uğraşılırken en sık karşılaşılan hatalardan biri de, anosmi belirtisinin olfaktör oluk menenjiyomuna has bir işaret olarak düşünülmemesidir. Eğer bu tedavi edilebilen durum tesbit edilmezse, hızla büyüyerek nöbetlere, görme kaybına ve demansa sebep olur. Hastaların büyük çoğunluğunda, baş ağrısı mevcuttur. Bu durumlarda, görüntü çalışmalarının önemi yadsınamaz. Koku alma duyusundaki kaybı kafa travmasıyla, olfaktör bölgeye uygulanan cerrahi girişimlerle veyâ diğer hastalıklarla izah edilemeyen bütün hastaların MR’ı çekilmelidir. Viral enfeksiyonlar, kalıcı anosmisi olan hastaların dışlanması için bir tanı olmalıdır.

Kafa Travması :

Kafa travması neticesinde görülen koku duyusu kaybı, olfaktör sinirin etmoid kemikteki kribriform plaktan kafatası içine girdiği yerdeki, olfaktör bulbustaki ve muhtemelen korteksteki hasarlanmalardan kaynaklanabilir. Zorlayıcı kuvvetler, ön fossa kırıkları ve doğrudan meydana gelen kontüzyonlar, bundan en sık sorumlu tutulabilecek mekanizmalardır. Bu tür hasarlanmaların çoğu, oksipital ve frontal sahalarda meydana gelmektedir ve trafik kazalarında görülmektedir. Kafa travması sonrasında koku duyusunda meydana gelen işlev boukluklarının görülme sıklığı % 10 – 20 arasındadır ve buradaki işlev bozukluğu, meydana gelen hasarlanmanın ciddiyetiyle doğru orantılıdır. Kafadaki hasarlanmadan sonra görülen anosmi ve hiposmiler, tek veyâ iki taraflı, geçici veyâ kalıcı olabilirler ve kafa kaidesinde buna eşlik eden bir kırıkla birlikte olabilir veyâ olmayabilirler. Hastaların % 88’inde, özellikle olfaktör bulbusta ve alt frontal lob yollarında MR değişiklikleri mevcuttur. Kafadaki bir hasarlanma sonrasında, koku duyusunun tekrar eski hâline gelme oranı % 30 – 40 civârındadır fakat, eğer duyu kaybı olaydan sonra bir yıldan daha fazla süreyle devam ederse, koku işlevinin tekrar geri gelmesi zordur.

Yaşlanma :

Yaşlanmaya bağlı olarak görülen olfaktör değişiklikler arasında, koku alma hassasiyetinde ve yoğunluğunda, kokuyu tanımada ve ayırt etmede azalma gibi durumlar vardır. Bunlar, reseptör veyâ sinir seviyesindeki sorunlara bağlı olabilir. Yaşa bağlı olarak görülen bu değişiklikler, yemek tercihlerini değiştirebilir ve bunun akabinde, beslenme tablosunda ve bağışıklama sisteminde bozulmalara yol açabilirler. Aroma yönünden zenginleştirilmiş yiyeceklerin kullanılması, hastanın iştahının ve o yemeği yemekten duyduğu memnuniyetin artmasını sağlayabilir.

Diğer Sebepler :

Parkinson ve Alzheimer hastalıklarında, koku alma ve alınan kokuyu ayırt etme işlevleri zayıflar. Korsakoff psikozlu hastalar, eşik değerde yoğunluklara sahip kokuları tanıma işlevlerini korumuşlardır fakat, kokuları birbirinden ayırt edemezler ve UPSIT testinde başarısızdırlar. Benzer şekilde, orbitofrontal korteksin orta dorsal talamik çekirdekten projeksiyon alan kısımlarının cerrahi çıkarımı, fark edilebilir derecede bozukluğa yol açar. Parkinsonlu hastalarda, olfaktör işlevlerdeki azalmanın derecesiyle yaş, hastalığın süresi ve ciddiyeti, bilişsel zayıflama ve dopaminerjik veyâ kolinerjik tedavi arasında bir bağlantı bulunmamaktadır. İlerleyici çekirdek üstü (supranükleer) palside ve benign tremorda koku alma işlevinin normal olması, bu bozuklukların Parkinsondan ayırt edilmesine yardım eder. Parkinsonlular üzerinde yapılan diğer çalışmalar, patolojik inceleme esnasında olfaktör bulbusta ve özellikle de ön olfaktör çekirdekte anormal olfaktör uyarılma potansiyellerinin ve Lewy cisimciklerinin olduğunu göstermiştir. İdiyopatik Parkinsonda olduğu gibi, ailesel Parkinson da olfaktör zayıflamayla bir aradadır ve bu kalıtsal bozukluk, Parkinsonun fenotipinden bağımsız olarak ortaya çıkar. Alzheimer hastalığında, olfaktör tüberkülde azalan kolin asetil transferaz etkinliğinin yanı sıra, ön olfaktör çekirdekte sinir lifi ve hücre teşekkülünde belirgin kayıplar olmaktadır. Motor nöron hastalıkları, Huntington koresi, MSS’de granülomatöz anjiyit, orta hatta idiyopatik granülom, Wolfram sendromu ve Kalman sendromu (hipogonadotropik hipogonadizm) gibi sinirlerde harabiyete yol açan diğer durumlarda da, koku alma duyusunda azalma görülür. Doğuştan beri koku alma duyusunda bozukluk olan hastaların çekilen MR’ında, olfaktör bulbusta ve buraya gelen yollarda hipoplazi olduğu veyâ buraların gelişmediği görülmüştür. Dolayısıyla konjenital anosmi veyâ hipoplazi, beyindeki bir süreçten ziyâde bir olfaktör bulbus – olfaktör yol olgusudur. MS’li hastaların yaklaşık % 40’ında olduğu bildirilen olfaktör işlev bozukluğu, MR çekimlerinde alt frontal ve temporal lob bölgelerindeki koku alma merkezlerinde tesbit edilen miyelinsiz plakların sayısıyla doğru orantılıdır. Koku alma duyusunda artış anlamına gelen hiperosmi, az görülen bir durumdur ve depresyon ve toksik buharlara mâruziyet gibi durumlarda görülebilir. Normal bir kokunun tuhaf olarak algılanması demek olan parosmi, temporal lob nöbeti veyâ tümörü, olfaktör bulbusta hasarlanma, depresyon gibi kafa içinden kaynaklanan rahatsızlıkları veyâ sinüzit gibi yerel nazofarenjiyal bir durumu yansıtabilir. Parosmili hastaların yaklaşık % 75’inde, buna eşlik eden hiposmi veyâ anosmi mevcuttur. Alzheimer hastalığında, depresyonda, şizofrenide, alkol geri çekilme sendromunda ve ünsinat nöbetlerde, koku halüsinasyonları görülür. Nöbetlerde ortaya çıkan halüsinasyonlarda, daha çok hoş olmayan ve kötü kokular duyulur ve bu durum, izole epileptik nöbetlerde nâdiren ortaya çıkar. Sigara, çeşitli ilaçlar, radyoterapi, hemodiyaliz, çevresel ve sanayii kaynaklı toksinler, koku rahatsızlıklarına sebep olurlar. Tad ve koku anormallikleri, temporal arteritin erken bulguları olabilir.

---

Tad Alma :

İnsanlarda, tatlı, tuzlu, acı ve ekşi tadların alınmasından gustatuvar sistem sorumludur. Tad alma bozuklukları, koku alma bozukluklarından çok daha nâdirdir. Kemoduyusal bozukluğu olan hastalar, sıklıkla yedikleri yemeklerin tadını alamadıklarından şikâyetçi olmalarına rağmen, bu çeşit hastaların çoğundaki tad alma duyusu normaldir. Tad alma bozuklukları, tadın kaybolması (ajösi), hassasiyette azalma (hipojösi), hassasiyette artma (hiperjösi), normal tad alma duyusunda meydana gelen bozulmalar (disjösi veyâ parajösi) ve gustatuvar halüsinasyonlar gibi durumlarla karakterizedir.

Patofizyoloji :

Gustatuvar reseptör hücreleri, dilin yüzeyindeki papillalarda ve daha az olarak da ağzın arka kısmıyla farenkste bulunan papillalardaki tad tomurcuklarında, kümelenmiş şekilde bulunurlar. Tad tomurcukları, timpanik kordun ve fasiyel sinirin yüzeyel petrozal dallarının, glossofarenjiyal sinirin ve vagusun üst larenjiyal dalının duyusal lifleri tarafından uyarılır. Buradaki reseptör hücrelerinin yarı ömürleri kısadır ve sabit yer değişimine uğrarlar. Olfaktör sistemin aksine, tad alma reseptörlerinde akson bulunmaz. Dolayısıyla bunların yerine konma işlemi, sinir sistmi içerisindeki bir yenilenme sürecini içermez. Dilin 2 / 3’lük ön kısmından başlayan afferent tad lifleri, genikülat gangliyondaki hücre gövdeleriyle birlikte fasiyel sinire intermedyan bir sinir olarak katılabilmek için, trigeminal sinirin bir dalı olan lingual sinir yolu üzerinden timpanik kordu geçerler. Dilin arkadaki 1 / 3’lük kısmı, farenks ve yumuşak damak, glossofarenjiyal sinirin tad liflerince uyarılır. Hücre gövdeleri, nodoz gangliyondadır. Fasiyel, glossofarenjiyal ve vagal kaynaklı gustatuvar sinir lifleri, beyin sapında soliter yolun ipsilateral çekirdeğinde sonlanır. Bu çekirdekten kalkan merkezi yol, ventral arka medyan çekirdeğin parvoselüler kısmına, oradan iç kapsülün arka ucundan frontal operküle ve ön insular kortekse projeksiyonlar gönderir. İnsanlardaki beyin kan akımı ve maymunlardaki tek ünite etkinliği çalışmaları, kaudal orbitofrontal kortekste ikinci bir gustatuvar saha olduğunu göstermektedir. Bu merkezi yollardaki hasarlanmalar, temporal lob çıkarımlarının niçin tad almayı etkilemeden sadece tad tanıma kâbiliyetini etkilediğini izah edebilir. Trigeminal sinir üzerinden geçen alternatif veyâ aksesuvar bir tad alma yolu olabilir. Cerrahi tedavi sonrasında eşik değerlerinde orta derecede, fakat belirgin yükselmeler olan trigeminal nöraljili ve trigeminal duyusal nöropatili hastalarda, anormal elektrogustometrik eşik değerlerinin tesbit edilmesi, bu durumu desteklemektedir. Gustatuvar cevaplar, dilin uyum sağlama durumuna bağlıdır. Meselâ : Eğer dil, bir dizi maddeye mâruz bırakılacak olursa, suyun kendisi tadları uyarabilecek hâle gelir. Bu olgunun, tükrük salgısının akış veyâ içeriğinde değişikliklerle bir arada olan durumlarda, önemli klinik yönleri mevcuttur. Bunlar (ağız içi salgılar), gıda veyâ ilaç alımından, kistik fibrozis, Sjögren sendromu, Cushing ve Addison hastalıkları, tükrük bezlerinde radyasyona bağlı hasarlanma veyâ periodontal işlemler esnasında ağıza verilen sıvıda gustatuvar uyarıcı maddelerin bulunması gibi, tükrük salgısında değişikliklere yol açan durumlardan etkilenebilir. Bütün disjösi ve parajösi vakalarında, tadı algılamadaki değişikliğin daha nâdir sebeplerini düşünmeden önce, salgı sıvılarını etkileyen durumları dışlamak önemlidir.

Tadın Klinik Olarak Değerlendirilmesi :

Tad alma duyusunda bozukluk olan hastalara, buna eşlik eden herhangi bir koku alma bozukluklarının olup olmadığı, kulakta enfeksiyon, kulağa yönelik cerrahi, Bell palsisi, kafa travması veyâ trakeal entübasyon gibi daha önceden mevcut olan herhangi bir tıbbi durum veyâ tedavinin bulunup bulunmadığı, yakın zamanlı ÜSYE geçirilip geçirilmediği, dişe yönelik işlemler ve protezler yapılıp yapılmadığı sorulmalı ve ayrıntılı bir ilaç hikâyesi alınmalıdır. Fizik muayeneye ve tad ve koku testlerine ek olarak, ağızdaki enfeksiyonlara, enflamasyonlara, dejenerasyonlara ve kitlelere, dilde atrofi ve kuruluk olup olmadığına, dolgulara ve mukozalara özellikle dikkat edilmelidir. Klinik tablonun işaret ettiği şüphelenilen durumlara göre, özgün araştırmalar yapılır. Eğer yerel bir sebep bulunamazsa, özellikle tek taraflı tad alma bozukluğu olan hastalar, odyolojik değerlendirmelerden ve orta kulağı içine alan görüntüleme çalışmalarından geçirilmelidir. Tad alma duyusu, suda eritilen şeker veyâ tuz gibi doğal bir uyaranla veyâ dile elektriksel uyartı verilerek (elektrogustometriyle) test edilebilir. Bir parça pamuk, sulu çözeltiye daldırılır ve daha sonra da dile hafifçe dokundurulur. Test esnasında hasta konuşmaz fakat, diline dokundurulan şeylerin tadını, üzerinde “acı, tatlı, ekşi, tuzlu” yazan kartlara işaret ederek gösterir. Testler arasında, ağız suyla çalkalanır. Elektrogustometri, dile elektrik akımı verilmesi yoluyla, “ekşi” veyâ “metalik” olarak nitelendirilen bir tad hissinin sağlandığı test yöntemidir. Normal şahıslarda, dilin iki kenarının verilen elektriksel uyarılara karşı aşağı yukarı aynı uyarım eşiği olup, bunların arasındaki fark nâdiren % 25’i aşar. Bu tekniğin basitlik, hız, kolaylık ve gustatuvar eşik değerlerine yönelik güvenli kayıtlar temin etme gibi avantajlı yönleri mevcuttur.

Çeşitli Hastalık Ve Durum (Antite) Tabloları :

Hipojösili vakaların çoğunun sebebi bilinmemesine rağmen, bunun en sık görülen iki sebebi burna ait rahatsızlıklar ve solunum sistemindeki enfeksiyonlardır. Tad alma bozuklukları dili, tad tomurcuklarını veyâ bunların her ikisini birden tutan yerel bozukluklardan ve çevresel veyâ merkezi sinir sistemindeki sinirsel yollarda meydana gelen hasarlanmalardan kaynaklanabilir.

İlaçlar, Fiziki Ajanlar ve Yaşlanma :

Çok fazla sigara kullanmak ve özellikle de pipo içmek, antiromatik ve antimetabolik ajanlar, penisilamin ve kaptopril gibi sülfidril grubu olan ajanlar, tad duyusundaki işlev bozukluğunun sık görülen sebepleridir. Nifedipin ve diltiyazem gibi kalsiyum kanal blokörleri, antifungal ajanlar, tütün çiğnemek ve sumatripan burun spreyleri, tad almada anormalliğe sebep olabilirler. Ağız kuruluğuyla bağlantılı olan diğer sebepler arasında Sjögren sendromu, radyoterapi ve pandisotonomi vardır. Bütün bunlar, tükrük salgısının tad almada önemli bir yerinin olduğuna işaret etmektedir. Yaşlılardaki tad alma eşiği, genel popülasyondan iki misli daha yüksektir. Tad alma duyusunun kaybı, birincil amiloidozun ilk belirtisi olabilir.

Bell Palsisi :

Bell palsisi, dilin ön 2 / 3’lük kısmında ipsilateral tad alma duyusunda kayıpla sıklıkla bir arada olmasına rağmen, hasta genellikle bu kaybın farkına varmaz. Yüz felciyle birlikte tad alma duyusunda kayıp olması, fasiyel sinirin nervus intermediyus kısmının tutulumuna ve lezyonun ponsla timpanik kordun fasiyel sinire dahil olduğu fasiyel kanal arasında biryerlerde olabileceğine işaret eder. Bell palsisinin görülmesinden sonraki ilk 14 günde tad alma duyusunun geri gelmesi, genellikle paralizinin tamamen geçmesiyle birliktedir. Tad alma duyusunda iki haftadan daha uzun süreli bir kaybın olması, yüz hareket işlevlerinin tekrardan kazanılması ihtimâlinin az olduğuna işaret eder.

Travma :

Özellikle timpanik kord, orta kulaktaki seyir yolu üzerinde olan timpanik zarın üst orta yüzeyi ile malleus ve inkus arasında kalan bölgelerde, hasarlanmalara karşı açıktır. Timpanik kordun tek başına tutulumu nâdirdir fakat, kolesteatom, otit mediya, timpanoplasti, stapedektomi ve mastoidektomi gibi cerrahi müdahaleler ve kafa travması gibi durumlarda, timpanik kord hasar görebilir. Tükrük salgısının azalmasıyla birlikte, timpanik kordun bünyesindeki pregangliyonik parasempatik liflerde harabiyet olması, tad lifleri yenilenmesine rağmen tad alma duyusunda uzun dönemli kayıplara yol açabilir. Trigeminal sinirin mandibüler bölümünün bir dalı olan lingual sinirdeki hasarlanmalar, genel somatik ve özel visseral duyuların kaybının yanı sıra, dilin 2 / 3’lük ön kısmında tad alma duyusunun kaybına yol açar. Bu sinir çene travmasının bir neticesi olarak harap olabilir, fakat bu tür vakaların çoğu, laringoskopiye, zor olarak uygulanan orotrakeal entübasyona ve akıl dişinin çekilmesine bağlı olarak görülen iatrojenik tipteki olgulardır.

Kafa Travması :

Kafa travması sonrasında, tad alma bozukluklarının görülmesi nâdirdir ve bu tür bir şey görüldüğü zaman, buna hemen dâimâ koku alma bozukluğu da eşlik etmektedir. Bunlar, merkezi veyâ çevresel kökenli olabilir. Bir kafa travması sonrasında ajösi görülme ihtimâli, yaklaşık olarak % 0,5’tir ve travma sonrası anosmisi olan bütün hastaların yaklaşık % 6’sında, ajösi de mevcuttur. Ajösinin düzelme ihtimâli anosmiden çok daha yüksektir ve genellikle, birkaç haftayla birkaç ay içerisinde düzelir. Tad alma bozukluklarına yol açan beyin sapı hasralanmaları arasında, soliter yoldaki ve çekirdekteki (ipsilateral ajösi) ve her iki gustatuvar lemniskiyi de içine alan pontin tegmentumdaki (iki yanlı ajösi) hasarlanmalar vardır. Tegmentumu tutan pontin kanamalar veyâ enfarktlar sonrasında, ipsilateral hipojösi görülebilir. İki taraflı talamotomi sonrasında, ajösi ortaya çıkabilir. Tek taraflı talamik lezyonlar veyâ paryetal lob lezyonları, tad alma duyusunda kontrlateral azalmalara sebep olabilir. Gustatuvar halüsinasyonlar, koku halüsinasyonlarından çok daha az görülürler fakat, benzeri yapısal lezyonlarda ve psikozda ortaya çıkabilirler. Disjösi, sıklıkla diş problemlerinde, bir protezin varlığında, ağız bakımının iyi olmadığı durumlarda, yakın zamanlı bir ÜSYE’ye bağlı olarak, yaşlanmayla, depresyonla ve psikotik durumlarla birlikte tecrübe edilir. Yüzde keçeleşmeyle birlikte disjösinin olması, muhtemelen fasiyel sinire veyâ timpanik kordun dallarına gelen kan akımında değişikliklere yol açan karotid arter anevrizmalarında görülür.

Diğer Sebepler :

Tad alma duyusunda meydana gelen azalmalar, jugüler foramen tümörleri ve idiyopatik orta hat granülomu, yüksek irtifa hastalığı ve diyabet gibi tad alma yolunu alâkadar eden anatomik yapılar üzerindeki odaksal bozuklukların bir neticesi olarak meydana gelebilir. Hemiajösi, beyin sapının damarsal ve miyelinsizleşme (demiyelinizasyon) süreçlerine eşlik edebilir. Tad alma duyusunda artış anlamına gelen hiperjösi, nâdir görülen bir durumdur ve mekanizması tam bilinmemekte olup, beyincik gliyomuyla bir arada görüldüğü rapor edilmiştir.